徐亚伟 王超凡 译
同济大学附属第十人民医院心内科

    越来越多的证据表明炎症可以促进心肌纤维化和心脏舒张功能障碍。德国克尔克霍夫临床心脏中心的J. Hoffmann等人研究发现血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的心脏炎症和心肌纤维化与外周单核细胞增多有关。
    该研究通过对15只C57bl6大鼠皮下微泵推注AngⅡ（500ng/kg/h）构建舒张功能障碍模型。通过组织多普勒超声发现进行性的舒张功能障碍，而没有射血分数的下降和左室肥厚。注射AngⅡ7天后，实验组E/A比值与对照组相比明显下降(1.35±0.1 vs 1.7±0.1)；28天后随着E/A比值正常化，E/E’比值明显升高(42.0±2.3 vs. 27.6±1.7， p=0.004)。此外，通过real-time PCR基因表达分析发现，相关胶原和炎症因子的基因表达水平显著上升（MMP2增加4.6倍，，TIMP2增加3.8倍，，TGF-β增加2倍，，IL-1β增加1.6倍，，IL-6增加1.5倍， 结缔组织生长因子增加4.5倍）。外周血单核细胞和中性粒细胞数量也明显上升(644±37 vs. 344±37 cells/μl PB， p=0.001 and 2060±472 vs. 1440±282， n/s)。外周血单核细胞数和心脏炎症因子和纤维化标志物明显相关。
  因此，血管紧张素Ⅱ介导的舒张功能障碍与心脏炎症和单核细胞增多有关，单核细胞增多可能是心脏炎症和舒张功能障碍进展的临床生物学标志。